TIROIDE SUBACUTA
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La Tiroidite subacuta
La Tiroidite subacuta, nota anche come di Tiroidite di De Quervain o granulomatosa, e’ la causa
piu’ frequente di dolore in sede tiroidea.
La sua eziologia e’ verosimilmente virale, e fa generalmente seguito alle infezioni delle alte vie
aeree.
La flogosi determina la distruzione delle cellule follicolari della tiroide, a cui fa seguito la
dismissione in circolo di ormoni.
Il quadro clinico, si caratterizza soprattutto per il dolore nella regione anteriore del collo, spontaneo
o evocato alla palpazione. Si accentua con la deglutizione, i movimenti del collo, e s’irradia spesso
alla mandibola e all’orecchio. Puo’ insorgere in maniera brusca o gradualmente e si associa alla
presenza di gozzo, nodulare o diffuso.
Caratteristica e’ il rialzo termico, che puo’ raggiungere anche valori significativi.
Spesso sono presenti un senso di malessere generale, dolori muscolari e articolari.
La dismissione in circolo di ormoni tiroidei, per distruzione cellulare, determina in fase iniziale, un
quadro di tireotossicosi, con sintomatologia piu’ o meno evidente, e caratterizzata, da tachicardia,
tremori, dimagrimento, insonnia e sudorazione.
La diagnosi si basa soprattutto sul quadro clinico, ma importanti sono anche i dati di laboratorio,
come la Ves, spesso molto alta, la PCR, anch’essa elevata e l’Emocromo in cui puo’ essere presente
o meno una leucocitosi.
Nella fase tireotossica, sono aumentati la FT3 e la FT4 , e il TSH e’ indosabile. Nella fase di
ipotiroidismo, il TSH e’ aumentato, con FT3 e FT4 nella norma, nelle forme subcliniche, e ridotte,
in quelle clinicamente manifeste. Gli anticorpi anti TPO e Anti Tireoglobulina, possono essere nella
norma o aumentati, mentre la Tireoglobulina e’ in genere aumentata.
Le indagini strumentali sono:
l’Ecografia, con una forte disomogeneita’ parenchimale, e’ frequente una spiccata
pseudonodularita’, diffusa o localizzata,
la Scintigrafia con Tc99 che mette in evidenza una ridotta o assente captazione dell’isotopo,
la Curva di captazione dello iodio radioattivo in genere ridotta.
La patologia dura da tre a sei mesi, e’ autolimitante, e a volte, dopo la fase iniziale, tireotossica, che
generalmente dura alcune settimane, spesso e’ presente un ipotiroidismo transitorio, che a volte puo
diventare permanente.
Il trattamento e’ solo sintomatico.
Nelle forme piu’ severe e’ indicata la somministrazione di cortisonici, con una rapida regressione
della sintomatologia in pochi giorni. Nelle settimane successive, il dosaggio del cortisone va
gradualmente ridotto fino alla sua completa sospensione. Nelle forme con sintomatologia piu’ lieve,
puo’ essere sufficiente somministrare per un breve periodo l’acido acetilsalicilico.
Durante la somministrazione di tali farmaci, e’ opportuno garantire una gastroprotezione con
inibitori di pompa o anti H2.
Nelle fasi di tireotossicosi, non e’ indicato somministrare gli antitiroidei, ma e’ spesso sufficiente
solo l’assunzione di un betabloccante.
In caso di ipotiroidismo va iniziata una terapia sostitutiva con la tiroxina.
Importanti elementi per valutare la regressione della patologia sono comunque, oltre la remissione
del quadro clinico, la progressiva riduzione della Ves e della PCR, nonche’ il miglioramento del
quadro ecografico.

 

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